Liofilización es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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== Descripción == La endotelina (ET-1), es la más estudiada, un potente vasoconstrictor y estimulante del crecimiento del músculo liso, es sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a una serie de factores dentro de los que encontramos la angiotensina II, la insulina, la hipoxia y las disminuciones severas de la presión, aunque también es sintetizada por células de músculo liso vascular, es proinflamatoria, profibrosis y tiene acción potencialmente mitógena. Es un importante factor en la regulación del tono vascular y participa en la remodelación vascular. Estos efectos son mediados a través de dos tipos de receptores, ETA y ETB La ET–1 ejerce una acción vasoconstrictora y proliferativa sobre las células de músculo liso vascular. Promueve la producción de fibroblastos, modula la síntesis de la matriz extracelular, causa hipertrofia de las células de músculo liso vascular, afecta la permeabilidad vascular, interviene en la inflamación y es estimulante del sistema nervioso simpático. La ET–2 es producida primariamente en el riñón y en el intestino por células aún no identificadas, asimismo, es producida por la placenta, útero y miocardio. La ET–3 es la de menor efecto vasoconstrictor y se produce en cerebro, vías digestivas y en menor proporción en pulmones y riñón. El precursor ácido ribonucleico mensajero (RNAm) de ET–1 se ha detectado en el sistema nervioso central (SNC) en pulmones, ríñones, páncreas y en el bazo.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Funciones == Hay aumento de evidencias de que las endotelinas podrían tener una participación central en el daño de órganos blanco que acompaña a la hipertensión arterial severa y de que el efecto de la endotelina en la patogenia de la hipertensión podría basarse en las complejas interacciones endotelina-sistema renina-angiotensina-óxido nítrico; se cree que podrían jugar un rol en la patogenia de la hipertrofia vascular. El tono vascular, tanto en la normotensión como en la hipertensión, depende probablemente de un balance entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores. Dado el aumento de expresión del ARN para endotelina en vasos de hipertensos severos, sal sensibles, y en pacientes con preeclampsia, probablemente jueguen un papel en la hipertrofia vascular que se encuentra exacerbada en esas situaciones clínicas. Se ha demostrado también un aumento en la síntesis renal de ET-1 en las enfermedades renales crónicas que cursan con proteinuria.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Estructura == La ET-1 actúa sobre dos tipos de receptores: A y B (ET-A y ET-B). El receptor ET-A se encuentra en el músculo liso y media el efecto vasoconstrictor, presor y miogénico de la ET-1. Es un receptor ligado a las proteínas G que, al recibir al agonista, genera IP3, DAG y, sobre todo, aumento del Ca iónico intracelular, segundos mensajeros que causarán el efecto. El receptor ET-B que se encuentra en endotelios, produce liberación de óxido nítrico y prostaciclina.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Receptores a endotelina == Los receptores ETA están localizados principalmente en el músculo liso vascular y son responsables de inducir la proliferación celular y vasoconstricción. Los receptores ETB están presentes en las células endoteliales y son mediadores de la relajación vascular por activación de la producción de óxido nítrico y prostaciclina, además, intervienen en la depuración de la ET–1. El sistema endotelina está involucrado esencialmente con la hipertensión arterial sistémica, hipertensión pulmonar, aterosclerosis, reestenosis coronaria, falla cardíaca, cardiomiopatías e insuficiencia La respuesta inducida por endotelina puede ser dividida dentro de dos grandes grupos de acuerdo con el orden de la potencia farmacológica de los tres isopéptidos. El primer grupo de respuesta incluye vasoconstricción, broncoconstricción, contracción de músculo liso uterino y secreción de aldosterona. El segundo grupo incluye vasorrelajación e inhibición de agregación plaquetaria dependiente de endotelina. En el primer grupo, ET–1 y ET–2 actúan como el extremo agonista más potente que ET–3, y en el segundo grupo los tres isopéptidos tienen igual potencia. Estas observaciones sugieren que existen cuando menos dos distintos tipos de receptores a endotelina que medían estos dos distintos grupos de respuesta farmacológica. Diferentes reportes en la literatura de experimentos de reacción cruzada y estudios de unión con endotelinas marcadas en varios tejidos proveen la evidencia bioquímica de la existencia de dos diferentes tipos de receptores a ET.
Fuentes: es.wikipedia.org
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La investigación sobre Liofilización se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Liofilización)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Liofilización)