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Liofilización — Actualización 2026

Por Redacción · publicado 2026-05-26 · última revisión 2026-07-07 · News

Liofilización aparece con frecuencia en conversación y rara vez con contexto. Aquí van primero los fundamentos y después las consideraciones prácticas.

Esta página se actualizó el 2026-07-07 y se revisa periódicamente.

Preguntas abiertas

Asociación de varios neurolépticos Asociación de neurolépticos a antidepresivos tricíclicos o sales de litio Asociación de neurolépticos de acción retardada a agentes antiparkinsonanos Pacientes con síndromes cerebrales de naturaleza orgánica Administración parenteral de neurolépticos.

Fuentes: es.wikipedia.org

Antecedentes y contexto

== Etiopatogenia == Las hipótesis sobre la fisiopatología del síndrome neuroléptico maligno (SNM), han girado en torno a diversas acciones reconocidas de los neurolépticos sobre el funcionamiento del sistema extrapiramidal y del hipotálamo. Una de ellas sugiere que la causa debe estar mediada por la reducción de la actividad dopaminérgica en el sistema nervioso central (SNC), afectando a los núcleos de la base y al hipotálamo. Esta teoría está sostenida por dos observaciones:

Fuentes: es.wikipedia.org

Mecanismo de acción

El síndrome está precipitado por la administración de drogas dopaminérgicas o medicación antidopaminérgica con efectos sobre el SNC, todos los neurolépticos en mayor o menor incidencia pueden inducir este síndrome. Se ha demostrado que la dopamina es un neurotrasmisor esencial, especialmente en las patologías del SNC que incluyen control del tono muscular y de la termorregulación, precisamente las funciones que están alteradas en el SNM. La rigidez muscular, la akinesia, el mutismo y el temblor que caracterizan a este proceso pueden ser considerados como un desequilibrio dopaminérgico del hipotálamo. Las anormalidades motoras son variadas, pero en general son típicas reacciones extrapiramidales parkinsonianas, comúnmente vistas como efectos colaterales de los neurolépticos. La administración de drogas tales como la bromocriptina, agonista de la dopamina, disminuye la severidad del SNM. La hipertermia es producto del aumento de la producción endógena de calor y de la pérdida de la capacidad para disiparlo.

Fuentes: es.wikipedia.org

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Evidencia disponible

== Clínica == El cuadro clínico característico del síndrome neuroleptico maligno comienza con ansiedad que precede a las alteraciones de consciencia y a la aparición de la sintomatología extrapiramidal. La instauración del cuadro clínico se realiza en los primeros tres días desde el inicio del tratamiento. Los signos clínicos fundamentales son la hipertermia y la rigidez muscular. La temperatura se sitúa entre los 38.5 °C y los 40.5 °C, pero se han alcanzado valores de hasta 42 °C (hiperpirexia). La mayor parte de los autores consideran la elevación de la temperatura como un hecho esencial para el diagnóstico que distingue estos trastornos de otras reacciones adversas a los neurolépticos. La hipertonía muscular es descrita como rigidez plástica o en "tubo de plomo", característica de los estados extrapiramidales. El aumento del tono muscular de la orofaringe puede causar disartria, disfagia y sialorrea. La disminución de la distensibilidad torácica desemboca con frecuencia en hipoventilación y disnea. Otros hallazgos comunes son las alteraciones vegetativas: taquipnea, taquicardia, diaforesis, palidez cutánea, incontinencia de esfÍnteres, hipo e hipertensión, siendo más frecuente la hipertensión. En algunas ocasiones acaece la muerte por colapso cardiovascular, pero no se han descrito disfunciones cardíacas específicas tales como bloqueos, atrofias o fallo cardíaco congestivo. El nivel de conciencia varía desde el estado de alerta con obnubilación y mutismo hasta el estupor y coma.

Fuentes: es.wikipedia.org

Preguntas frecuentes

¿Qué es Liofilización?

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